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第一章 高尿酸血症基本知识(1 / 2)

 在西方,痛风甚至被称为“帝王病”,凯撒大帝、路易七世、马丁路德等都患过该病。由此可见,高尿酸血症对人体健康的重要性。

很多人往往不了解高尿酸血症对健康的重大损害,再加之高尿酸血症早期没有任何症状,更加放松了人们对它的警惕。其实,高尿酸血症会诱发多种疾病,如痛风。痛风在无法根治的,只能有效控制。

第一节什么是高尿酸血症

一、尿酸的形成

尿酸是嘌呤代谢的最终产物,嘌呤由核酸分解代谢生成。人体尿酸的形成,可分为两种情况:

(1)内源性

即由我们所熟知的(脱氧核糖核酸)和(核糖核酸)——核酸,氧化分解产生嘌呤,嘌呤再在肝脏氧化分解生成尿酸。内源性尿酸约占人体内总尿酸的80%。所以,尽早使用抗氧化剂,可以减少绝大多数尿酸的产生。

(2)外源性

即从食物中核苷酸分解而来。这部分尿酸约占人体内总尿酸的20%。对高尿酸血症而言,内源性代谢紊乱比外源性因素更重要。

二、尿酸是一种有害物质

众所周知,核酸是细胞的一种主要成分,我们平时常说的和RNA就是它的组成成分,遗传、种族等均由它来决定。及自身处于不停的新陈代谢过程中,嘌呤即是它们分解代谢过程中产生的一类物质。嘌呤在酶的催化下进一步代谢分解,即转变为尿酸。

可见,嘌呤是核酸的代谢产物,而尿酸是嘌呤的代谢最终产物,所以说尿酸是细胞分解的终末产物之一。它对人类没有丝毫利用价值,被视为人体的“垃圾”,如肾脏不能清除掉,就会引起高尿酸血症,故把尿酸视为有害物质。

三、尿酸的排泄

人体内合成的尿酸20%~30%经肠道排泄,70%~80%经肾脏排泄。*情况下,尿酸由肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌,从而维持人体正常的尿酸水平。

(1)肠道排泄。血清中的尿酸一部分与白蛋白结合而存在,其余部分以游离形式存在。小部分尿酸,会通过肠道随粪便排出体外。

(2)肾脏排泄。肾脏在排泄尿酸的过程中,涉及到肾小球的滤过、肾小管的重吸收、肾小管的分泌以及肾小管分泌后的重吸收等一系列复杂过程。

肾小球滤过。除5%~7%与白蛋白结合的尿酸外,其余93%~95%的尿酸均可以自由滤过肾小球。

近端肾小管重吸收。肾小球滤过的尿酸几乎全部被近端肾小管重吸收(分泌前重吸收)。当脱水、尿崩症等导致肾脏血流量减少时尿酸重吸收增多,而甲状腺功能减退症等疾患时,肾血流量增多,尿酸重吸收减少,但分泌也同时减少。

近端肾小管远端部分的分泌。被重吸收的尿酸(大约占滤过量的50%以上)被肾小管分泌到尿液中,而且分泌的尿酸占尿中排出尿酸的绝大部分。酮酸、乳酸等有机酸也在此部位分泌,因此当其体内浓度升高时可以抑制尿酸的排泌。

肾小管分泌后的重吸收。被分泌后的尿酸可以被重吸收(占滤过量的40%~45%)。最后排出的尿酸只占总滤过量的6%~10%。

四、什么是高尿酸血症

高尿酸血症,是一组嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍所致的疾病。当尿酸生成增多或尿酸排出减少时,均可引起血中尿酸盐浓度增高,尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物,血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。

在大自然界中,只有人类、鸟类及某些灵长类是以尿酸为嘌呤代谢的最终产物,其他低等生物则有酶可以将尿酸进一步分解为二氧化碳和水等化合物。其实,人体高尿酸血症本身并不会引起明显的临床症状,但血尿酸的水平过高,尿酸盐结晶会沉积在组织中,常并发或加重心、脑、肾等多脏器的疾病,严重危害人体的健康。例如,其临床特点常表现为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。

第二节综述高尿酸血症

一、高尿酸血症的种类

高尿酸血症,在临床上可分为两类:

(1)原发性高尿酸血症

这类主要由先天性嘌呤代谢紊乱引起,机理不明,又可分为两类:一类是尿酸生成过多和排泄过少,属多基因遗传;一类有酶缺陷,为幼儿及青少年痛风,是罕见的性联遗传病。

(2)继发性高尿酸血症

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